diagnosi e descrizione endometriosi Associazione Torre Preziosa Tensegrity ONLUS

Diagnosi e descrizione endometriosi

Conoscere l’endometriosi è il primo passo del percorso di cura.
Una pronta diagnosi e il trattamento tempestivo possono migliorare la qualità di vita e prevenire l’infertilità che può insorgere nel 30-40% dei casi.

La diagnosi dell’endometriosi peritoneale richiede una visualizzazione diretta degli impianti di tessuto endometriosico che si può ottenere solo con un intervento chirurgico laparoscopico o laparotomico.

L’ecografia transvaginale è utile nella diagnosi di endometrioma (o cisti endometriosica) e nella diagnosi di sospetto della presenza di aderenze.

L’esplorazione vaginale con palpazione completa del fornice posteriore e la risonanza magnetica nucleare sono utili nella diagnosi di endometriosi profonda retro-cervicale e del setto retto-vaginale.

L’impianto sul mesotelio peritoneale delle cellule endometriali refluite costituisce il momento iniziale dello sviluppo della malattia. E’ probabile che l’endometriosi sia sempre primitivamente malattia peritoneale. In realtà l’impianto non è direttamente sul mesotelio, bensì avviene secondariamente ad esposizione del connettivo sottostante.
Non è chiaro se le soluzioni di continuo del rivestimento mesoteliale siano antecedenti all’arrivo delle cellule endometriali oppure siano causate da queste ultime.
Macroscopicamente l’endometrioesi esordisce in genere come papula chiara.
Successivamente le capacità angiogenetiche dell’endometrio inducono la formazione di un reticolo vascolare perilesionale.
L’assetto recettoriale non dissimile tra endometrio eutopico ed ectopico comporta una analoga risposta istomorfologica alle variazioni degli ormoni gonadici e la comparsa ciclica di fenomeni microemorragici all’interno dello stroma e dei lumi ghiandolari dei foci.
Ciò conferisce un aspetto rossastro e vescicolare alle papule di endometriosi peritoneale.
Il perstistere del metabolismo endometriale in sede ectopica induce una risposta infiammatoria secondaria in seguito alla quale le lesioni polipoidi e le vescicole rossastre possono andare incontro a necrosi e “guarigione” con formazione di classiche cicatrici stellate biancastre e delle lesioni “a polvere da sparo”, cioè aree peritoneali brunastre per la presenza  di pigmenti ematici residui pur in assenza di lesioni attive.
Alternativamente le fibre connettivali depositate dai fibroblasti sull’impianto permettono la ricrescita del mesotelio con retroperitonealizzazione  secondaria della lesione.
La più comune sede di impianto peritoneale è il foglietto posteriore del legamento largo, seguito dal cul de sac posteriore, cul de sac anteriore e legamenti uterosacrali. La formazione di aderenze segue la stessa distribuzione anatomica.
Gli aspetti macroscopici delle lesioni peritoneali sono associate a diverse condizioni funzionali e determinano diversa sintomatologia: le lesioni  fresche intraperitoneali, non pigmentate od atipiche, causano prevalentemente dismenorrea, cioè un dolore spontaneo e funzionale legato alla    presenza    di prosatglandine ed altri mediatori del dolore e dell’infiammazione all’interno della pelvi; le lesioni cicatriziali ed i noduli bluastri con fibrosi   perilesionale  causano prevalentemente dispareunia profonda e dischezia catameniale, cioè dolori organici provocati dalla sollecitazione di tessuti non più distensibili.

L’ovaio è l’organo più frequentemente colpito dall’endometriosi e presenta una lesione del tutto peculiare, la cosiddetta “cisti cioccolato” o endometrioma.
Il coinvolgimento gonadico è bilaterale nel 30%-50% delle pazienti.
La cisti ha un diametro genaralmente non superiore ai 15 cm, è quasi sempre tenacemente adesa alla parete pelvica ed al foglietto posteriore del legamento largo, e contiene un materiale denso e piceo costituito da sangue in degenerazione ed istiociti carichi di emosiderina. L’evidenza disponibile dimostra che l’endometriosi peritoneale preesiste alla formazione della cisti endometriosica e che quest’ultima ne è una conseguenza. Le cellule endometriali sgocciolate dall’ampolla tubarica, scorrono sul peritoneo della fossetta ovarica e si fermano in corrispondenza del legamento utero-ovarico.
In tale sede si impiantano e, per reazione infiammatoria secondaria, causano l’adesione tra faccia laterale dell’ovaio e il peritoneo della parete pelvica.
L’ovaio si ripiega sull’impianto peritoneale mediante un processo di progressiva inversione.
Un’ovulazione in corrispondenza della corticale ovarica laterale invaginata ne provocherà la distensione per l’impossibilità di disperdere in peritoneo il fluido follicolare ed il sangue extravasato.

La distribuzione degli endometriomi è asimmetrica: l’ovaio sinistro è colpito più del destro.
Le due regioni annessiali sono diverse in termini di esposizione all’ambiente pelvico, essendo la sinistra protetta dal colon sigmoideo.

Si viene così a costituire intorno agli annessi di sinistra un microambiente i cui limiti sono la parete pelvica, la faccia laterale del sigma ed il legamento largo di sinistra.
Ciò può facilitare l’adesione, l’impianto e la crescita delle cellule  endometriali.
Inoltre, il coinvolgimento del sigma in lesioni endometriosiche dell’ovaio sinistro è molto più frequente di quello del cieco, che anatomicamente è più craniale, negli endometriomi della gonade destra.

La sacca del Douglas è la zona più declive della pelvi ed è logico attendersi un’alta frequenza di lesioni endometriosiche, seconda soltanto agli impianti ovarici.
Le cellule endometriali refluite attraverso le tube si raccolgono nel  cul de sac per forza di gravità.

Il loro impianto è quindi facilitato dalla posizione del retto che, in stazione eretta, giace orizzontalmente sulla piccola pelvi. In tal modo si viene a creare uno spazio “protetto” delimitato inferiormente dal peritoneo corrispondente al fornice vaginale posteriore ed all’istmo uterino, superiormente dalla parete anteriore del retto e lateralmente dalle ali dei legamenti uterosacrali.

Nelle forme avanzate l’intensa flogosi causata dall’attività metabolica e secretiva  dell’epitelio  ectopico  determina  l’adesione  del  retto al fornice vaginale posteriore ed il coinvolgimento dei parametri nel processo fibrotico.

Quando le ghiandole endometriali infiltrano il tessuto retrocervicale e la mucosa vaginale, sono identificabili vegetazioni polipoidi e noduli bluastri. Microscopicamente l’infiltrazione della mucosa cervicovaginale è relativamente frequente, mentre eccezionale è l’interessamento della mucosa rettale.

L’apparato urinario è coinvolto nell’1% delle pazienti affette da endometriosi e nell’85% dei casi la lesione è vescicale.

Per lesione vescicale si intende la presenza di un nodulo che interessa il detrusore (tonaca muscolare liscia che avvolge la vescica ed ha la funzione di contrarsi durante la minzione per determinare l’espulsione dell’urina) a tutto spessore e non di semplici focolai superficiali sulla plica vescicouterina.
Rispetto all’utero la posizione è quasi invariabilmente sovraistmica e mediana. La cupola vescicale appare cranializzata e tenacemente adesa alla faccia anteriore ed al fondo uterino da dense ed estese aderenze che possono coinvolgere e retrarre entrambi i legamenti rotondi.
Gli sbocchi uretrali sono abitualmente più caudali e solo raramente interessati dal processo endometriosico.

L’endometriosi del cul de sac anteriore in generale e del detrusore in particolare, insorge con netta prevalenza in donne con uteri antiversoflessi.
Ciò suggerisce che la presenza di una tasca peritoneale declive sia indispensabile per l’impianto di cellule endometriali refluite ed ivi raccolte per   forza di gravità.
Inoltre in posizione eretta il corpo uterino fisiologicamente antiflesso giace orizzontalmente sopra la plica vescicouterina, a coprire e “proteggere” le cellule endometriali eventualmente presenti. La creazione di questo microambiente facilita lo sviluppo di endometriosi con meccanismo non dissimile dalla genesi degli endometriomi ovarici.

Infine, la giustapposizione della cupola vescicale e della faccia uterina anteriore spiega la sistematica e tenace adesione di queste strutture nei casi  di endometriosi detrusoriale.
Con rare eccezioni l’endometriosi uretrale è localizzata al terzo caudale e generalmente coinvolge un segmento di non più di 2 cm di lunghezza che giace da 2 a 5 cm dalla giunzione uterovescicale.
Il coinvolgimento è bilaterale in circa il 10% dei casi.
L’ostruzione uretrale deriva da lesioni endometriali localizzate sui legamenti uterosacrali o sulle ovaie che determinano adesioni, duplicature e retrazioni peritoneali in corrispondenza del tratto iuxtauterino dell’uretere pelvico.

La reazione cicatriziale secondaria alla flogosi da foci endometriosici induce stenosi luminale e può comportare una fibrosi transmurale della parete uretrale.

Il colon è l’organo extragenitale più frequentemente colpito.

Il coinvolgimento del retto nell’ambito dell’endometriosi del Douglas è il risultato di un’adesione diretta della faccia anteriore al fornice posteriore ed all’istmo  uterino.

In  genere  non  si  osservano  plicature  ed  invaginamento della parete ed una reale stenosi è rara in virtù del calibro luminale. Diversa è la condizione del tratto di passaggio rettosigmoideo, coinvolto in casi di endometriosi della regione annessiale di sinistra, o del sigma prossimale.
Specie in quest’ultimo caso le subocclusioni sono possibili data l’istogenesi della lesione.

L’impianto di endometrio sulla sierosa colica determina infatti una duplicatura a canna di fucile del sigma. Ciò è reso possibile dalla relativa mobilità dell’organo che, a differenza del retto, è dotato di meso.
La successiva reazione fibrotica e l’ipertrofia della muscolare portano alla formazione di noduli di diversi centimetri di diametro in grado di stenosare il lume intestinale.

L’intestino tenue è raramente sede di lesioni endometriosiche. Questo è attribuibile all’attività peristaltica che, comportando un continuo  sfregamento della superficie ileale, impedisce l’impianto di cellule endometriali. Infatti, l’unico tratto ileale a rischio di lesione endometriosica è l’ultima ansa, data la sue fissità causata dai rapporti col cieco.

L’appendice ciecale può essere sede di malattia intestinale isolata nell’1%-6% dei casi di endometriosi genitale. Tale frequenza relativamente alta è facilmente spiegata dalla vicinanza con l’ampolla tubarica destra.

Sono state riportate lesioni endometriosiche a carico di tutti gli organi addominali e di numerosi organi extraperitoneali.

L’endometriosi pleurica e polmonare colpisce il lato destro rispettivamente nel 90% e 60% dei casi. Ciò è stato interpretato in base a dati anatomici e fisiologici. Infatti, la corrente in senso orario del fluido peritoneale creata dalla peristalsi del grosso intestino e dai movimenti respiratori, trascinerebbe le cellule endometriali refluite lungo la loggia paracolica di destra sino al diaframma sovraepatico.

A questo punto, l’ostacolo determinato dal legamento falciforme faciliterebbe la stasi e l’impianto sull’emidiaframma destro ed il successivo interessamento della pleura destra per migrazione transdiaframmatica della cellule endometriali attraverso vasi linfatici o per infiltrazione diretta del muscolo striato.

L’endometriosi inguinale colpisce il lato destro nel 90% dei casi ed è frequentemente confusa con un’ernia. La lesione colpisce la porzione terminale del legamento rotondo, è caratterizzata da noduli bluastri circondati da denso tessuto fibrotico infiltrante la regione inguinocrurale ed è generalmente associata a presenza di malattia intraperitoneale.

La ragione di tale sproporzione laterale è probabilmente da ricercare nella presenza del sigma che, adagiandosi sull’anello inguinale interno di sinistra, limita la possibilità delle cellule endometriali di imboccare il canale inguinale di tale lato.